国际口腔医学杂志 ›› 2016, Vol. 43 ›› Issue (5): 584-588.doi: 10.7518/gjkq.2016.05.020

• 综述 • 上一篇    下一篇

低氧和自噬与肿瘤的发生发展

陈冠辉 侯劲松   

  1. 中山大学光华口腔医学院?附属口腔医院口腔颌面外科;广东省口腔医学重点实验室 广州 510055
  • 收稿日期:2015-11-19 修回日期:2016-03-26 出版日期:2016-09-01 发布日期:2016-09-01
  • 通讯作者: 侯劲松,主任医师,博士,Email:houjsgz@yahoo.com.cn
  • 作者简介:陈冠辉,硕士,Email:8792645172@qq.com
  • 基金资助:
    广东省自然科学基金(10151008901000025);广东省科技计划项目(2013B021800059);广州市科信局对外科技合作计划项目(2012J5100008) (2012J5100008)

Hypoxia and autophagy and their correlation with tumorigenesis and development

Chen Guanhui, Hou Jinsong   

  1. Dept. of Oral and Maxillofacial Surgery, Guanghua School of Stomatology, Hospital of Stomatology, Sun Yat-sen University; Guangdong Provincial Key Laboratory of Stomatology, Guangzhou 510055, China
  • Received:2015-11-19 Revised:2016-03-26 Online:2016-09-01 Published:2016-09-01

摘要: 自噬作为真核生物的一种应激调控机制,既可以促进肿瘤的发生发展,又可以抑制肿瘤的增殖。在肿瘤局部低氧的微环境下,低氧诱导因子-1α、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导通路抑制、内质网应激均可促进自噬的发生。在肿瘤快速地发生发展过程中,肿瘤的糖代谢功能增强、活性氧族增多、窖蛋白1下调以及上皮间质转化的激活均诱导了自噬的发生并促进肿瘤的局部浸润、侵袭转移和耐药,因此,抑制自噬可能为肿瘤治疗提供一种新的策略。

关键词: 低氧, 自噬, 肿瘤

Abstract: Autophagy is a stress regulatory mechanism that generally exists in eukaryotic cells. This process promotes tumor development and inhibits tumor proliferation. Autophagy is activated by increasing hypoxia inducible factor-1α level, suppressing the mammalian target of the rapamycin signal pathway, and inducing endoplasmic reticulum stress in the tumor hypoxia microenvironment. Autophagy is stimulated through enhancement of glucose metabolism, increase in reactive oxygen species level, downregulation of caveolin 1 expression, and activation of epithelial–mesenchymal transition in tumor during rapid cell proliferation and invasion. Autophagy promotes tumor invasion, metastasis, and drug resistance. Therefore, novel strategies for inhibiting autophagy may serve as promising therapeutic approach for tumor treatment.

Key words: hypoxia, autophagy, tumor

中图分类号: 

  • R 739.8
[1] 孔利心,任彪,程磊. 环氧合酶2/前列腺素E2通路调控口腔肿瘤机制的研究进展[J]. 国际口腔医学杂志, 2020, 47(4): 431-438.
[2] 赵圆,杨婷,彭文涛,刘春艳. 下颌前移矫治器治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的研究进展[J]. 国际口腔医学杂志, 2020, 47(3): 328-335.
[3] 崔钰嘉,孙建勋,周学东. 黄连素的生物学功能及治疗口腔疾病研究的进展[J]. 国际口腔医学杂志, 2020, 47(1): 115-120.
[4] 朱俊瑾,周佳琦,伍颖颖. 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1介导的自噬对骨代谢的调控[J]. 国际口腔医学杂志, 2020, 47(1): 84-89.
[5] 曾刊,李鑫,汪成林,杨静,叶玲. 骨微环境相关细胞对肿瘤细胞骨转移的作用及机制[J]. 国际口腔医学杂志, 2020, 47(1): 95-101.
[6] 陈宏丽,杨敬,尹刚,李皓缘,乔燕. 锌指蛋白32在口腔鳞状细胞癌中的表达意义及对口腔鳞状细胞癌干细胞的影响[J]. 国际口腔医学杂志, 2019, 46(6): 631-639.
[7] 陈东,杨征,蒋丽. 放射性口腔干燥症的评估与临床管理的研究进展[J]. 国际口腔医学杂志, 2019, 46(6): 711-717.
[8] 岳史婧,卿艺凡,林洁,韩波. 脾酪氨酸激酶及其相关信号通路对头颈部肿瘤发生与发展的影响及作用机制[J]. 国际口腔医学杂志, 2019, 46(4): 442-449.
[9] 韩曈曈,陈乔尔,朱友明. p53相关长链非编码RNA及其与口腔癌的关系[J]. 国际口腔医学杂志, 2018, 45(5): 597-602.
[10] 宋洪宁, 王旭霞, 张君. 长链非编码RNA的研究进展及其与口腔肿瘤的关系[J]. 国际口腔医学杂志, 2018, 45(4): 425-432.
[11] 肖妍荻, 杨华梅, 但红霞. 抗肿瘤靶向药物相关不良反应在口腔中的表现及处理对策[J]. 国际口腔医学杂志, 2018, 45(2): 140-144.
[12] 刘航航, 罗恩. 手术机器人在颅颌面非肿瘤性疾病治疗中的应用[J]. 国际口腔医学杂志, 2018, 45(1): 85-90.
[13] 张鹏, 丁一, 王琪. 炎性衰老在糖尿病牙周炎中的作用机制及研究现状[J]. 国际口腔医学杂志, 2017, 44(6): 664-668.
[14] 王志强, 马丽娟, 周海静, 杨兰, 聂红兵, 薛龙. 益生菌抗肿瘤作用及其机制的研究进展[J]. 国际口腔医学杂志, 2017, 44(6): 636-641.
[15] 梁静, 王凯, 吴家媛. CD24在口腔医学中的研究进展[J]. 国际口腔医学杂志, 2017, 44(5): 608-613.
Viewed
Full text


Abstract

Cited

  Shared   
  Discussed   
[1] 王昆润. 二甲亚砜和双氯芬酸并用治疗根尖周炎[J]. 国际口腔医学杂志, 1999, 26(06): .
[2] 汤庆奋,王学侠. 17β-雌二醇对人类阴道和口腔颊粘膜的渗透性[J]. 国际口腔医学杂志, 1999, 26(06): .
[3] 潘劲松. 颈总动脉指压和颈内动脉球囊阻断试验在大脑血液动力学中的不同影响[J]. 国际口腔医学杂志, 1999, 26(05): .
[4] 王昆润. 后牙冠根斜形牙折的治疗[J]. 国际口腔医学杂志, 1999, 26(05): .
[5] 杨锦波. 嵌合体防龋疫苗的研究进展[J]. 国际口腔医学杂志, 1999, 26(05): .
[6] 王昆润. 下颔骨成形术用网状钛板固定植骨块[J]. 国际口腔医学杂志, 1999, 26(04): .
[7] 丁刚. 应用硬组织代用品种植体行丰颏术[J]. 国际口腔医学杂志, 1999, 26(04): .
[8] 戴青. 口腔念珠菌病的新分类[J]. 国际口腔医学杂志, 1999, 26(04): .
[9] 王金涛 刘美娟 孙宏晨 欧阳喈. 牙槽嵴牵张成骨[J]. 国际口腔医学杂志, 2004, 31(02): 146 -148 .
[10] 蔡霞,李成章. 前列腺素E_2受体EP亚型在牙周炎发病机制中的作用[J]. 国际口腔医学杂志, 2005, 32(06): 461 -462 .