目的 研究黄芩苷在牙龈卟啉单胞菌(P. gingivalis)的致病因子脂多糖(LPS)促巨噬细胞氧化应激反应中的作用及分子机制。 方法 LPS刺激巨噬细胞的同时,采用不同浓度(5、10 μmol·L-1)的黄芩苷进行干预,分别采用细胞活性检测试剂盒(CCK8)、乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒、2,7-二氢二氯荧光黄(DCFA-DA)探针、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒、流式细胞仪,检测P. gingivalis-LPS对细胞所造成的损伤、细胞内活性氧(ROS)含量、MDA和SOD活性、细胞凋亡;随后,采用蛋白质印迹法(WB)检测核因子E2相关因子2(Nrf2)的总蛋白、胞质蛋白及胞核蛋白的表达情况。 结果 与对照组相比,P. gingivalis-LPS可以导致细胞活力下降(P<0.000 1)、LDH含量上升(P<0.000 1)、ROS和MDA含量上调(P<0.000 1)、SOD活性下降(P<0.000 1)以及细胞凋亡率上升(P<0.000 1)。黄芩苷的干预能够减轻P. gingivalis-LPS对细胞所造成的上述损伤(P<0.000 1);10 μmol·L-1黄芩苷的干预能够显著上调胞核Nrf2的表达(P<0.01)。 结论 黄芩苷通过促进巨噬细胞Nrf2的核转位,减轻了P. gingivalis-LPS所诱发的氧化应激损伤。